糖尿病肾病的炎症机制及其靶向治疗策略的研究进展
朱莹① 张欣洲①
①深圳市人民医院(暨南大学第二临床医学院)肾内科 广东 深圳 518020
Research Progress on the Inflammatory Mechanism of Diabetic Kidney Disease and Its Targeted Therapeutic Strategies
ZHU Ying, ZHANG Xinzhou
First-author's address: Department of Nephrology, Shenzhen People's Hospital (Second Clinical College of Jinan University), Shenzhen 518020, China
摘要 糖尿病肾病(DKD)作为糖尿病高发且危害严重的微血管并发症,是引发终末期肾病的首要因素。而炎症在DKD的发生发展进程中发挥着关键作用,早期仅见巨噬细胞浸润,近年证实其随病程呈Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)-核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)瞬时激活-免疫细胞正反馈-全身炎症池扩大三阶段演变,全程加速肾功能恶化,其作用涉及多种细胞及信号通路的参与。本文系统综述了DKD炎症的多层次机制,包括巨噬细胞与T淋巴细胞的协同浸润、NF-κB、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)及TLR4等信号通路的异常激活、促炎细胞因子与趋化因子[如TNF-α、IL-1β、IL-6、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、C-X3-C基序趋化因子配体1(C-X3-C motif chemokine ligand 1,CX3CL1)]及黏附分子[细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)]的异常表达,以及氧化应激与炎症之间的相互促进作用。同时,结合近年基础与临床研究,探讨了针对炎症细胞、信号通路及炎症介质的多环节靶向治疗策略,包括调控炎症细胞极化或亚型、联合多通路抑制剂、炎症介质拮抗剂,以及抗氧化与抗炎联合干预。基于炎症分型和多靶点协同干预的精准治疗策略,有望延缓DKD进展、改善肾功能、提升患者生活质量,并为临床个体化治疗提供理论依据和实践指导。
关键词 :
糖尿病肾病 ,
炎症机制 ,
靶向治疗
收稿日期: 2026-02-03
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