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| 肝纤维化发生机制的研究进展* |
| 唐美玲① 张艳① 于丹丹① 吴晓敏① 文旺旺① |
| ①齐齐哈尔医学院护理学院 黑龙江 齐齐哈尔 161006 |
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| Research Progress on the Pathogenesis of Liver Fibrosis |
| TANG Meiling, ZHANG Yan, YU Dandan, WU Xiaomin, WEN Wangwang |
| First-author's address: School of Nursing, Qiqihar Medical University, Qiqihar 161006, China |
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摘要 肝纤维化是肝脏在病毒感染、酒精性损伤、非酒精性脂肪性肝病等多种致病因素长期作用下，肝细胞损伤后异常修复的代偿性反应。作为慢性肝脏疾病进展的核心病理环节，其特征为肝星状细胞活化增殖，伴随转化生长因子-β1、血小板衍生生长因子等关键细胞因子失衡，以及丝裂原活化蛋白激酶、Smad等信号通路异常激活，最终导致胶原蛋白、蛋白多糖等细胞外基质过度沉积与降解失衡，持续进展可引发肝硬化、肝衰竭甚至肝细胞癌，已成为全球范围内严重威胁人类健康的公共卫生问题。本文系统综述了近年来肝纤维化发生发展过程中细胞层面、细胞因子调控、信号通路及细胞外基质代谢失衡的最新研究成果，重点梳理了各调控环节的交叉作用机制。笔者认为，肝纤维化的病理过程具有多细胞参与、多通路协同调控的复杂性，单一靶点干预效果有限。本综述通过整合现有研究证据，深入解析肝纤维化的核心调控网络，为进一步揭示疾病发病机制、开发多靶点联合治疗策略及寻找新型诊断标志物提供重要理论依据。
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| 关键词 ：
肝纤维化,
发生机制,
肝星状细胞
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收稿日期: 2025-12-01
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| 基金资助:*基金项目：齐齐哈尔医学科学院面上项目（QMSI2021M-04）；齐齐哈尔医学院重点学科建设项目（QYZDXK-028） |
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